中国颅脑疾病介入治疗麻醉管理专家共识

中国颅脑疾病介入治疗麻醉管理专家共识

中华医学会麻醉学分会神经外科麻醉学组

颅脑疾病介入治疗包括颅内动脉瘤、颅脑动静脉畸形、急性缺血性脑卒中和颈动脉狭窄介入治疗及帕金森病脑深部电刺激术。本专家共识旨在提高中国颅脑疾病介入治疗麻醉管理水平，降低围手术期相关并发症，并改善患者术后转归。由于该领域循证医学证据有限，临床实践中需根据患者具体情况，参照本专家共识实施个体化麻醉管理。

一、颅内动脉瘤介入治疗的麻醉管理

管理目标是既要维持足够的灌注压防止脑缺血,又要控制过高血压导致动脉瘤破裂或加重颅内出血风险。

1.术前评估：颅内动脉瘤的危险因素包括女性、高脂血症、高血压、肥胖、吸烟、饮酒等，病因包括先天因素如脑动脉管壁中层缺少弹力纤维，平滑肌减少，以及后天因素如动脉硬化、感染、创伤等。术前常合并颅内出血、高血压、脑水肿、迟发性脑缺血、电解质紊乱、脑积水、癫痫以及心肺功能异常，对上述合并症进行评估有助于指导术中和术后麻醉管理。

早期颅内再出血以及脑血管痉挛导致的脑缺血、低血容量和颅内压升高均可增加脑血管痉挛和脑缺血风险。对于术前高血压，建议控制收缩压低于160 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），推荐降压药物包括尼卡地平（负荷剂量 0.1~0.2 mg，静脉注射，持续输注剂量：0.5~6.0μg·kg-1·min-1）、拉贝洛尔（负荷剂量0.1 mg/kg，持续输注剂量：20~160 mg/h）或艾司洛尔（0.5 mg/kg，持续输注剂量：0.05~0.30 mg·kg-1·h-1），应避免使用硝普钠。

对所有动脉瘤患者，推荐使用尼莫地平缓解脑血管痉挛，其可减少迟发性缺血及改善神经功能。罂粟碱虽能逆转血管痉挛，但不能改变患者预后，不推荐应用。

血管痉挛引起的迟发性脑缺血是引起患者死亡和致残的重要原因。推荐维持正常血容量，而不是预防性高血容量预防迟发性脑缺血。不推荐经典的3H疗法（高血压、高血容量和血液稀释），必要时可给予血管收缩药物提升血压以降低脑缺血风险，根据心肺功能状态推荐使用去氧肾上腺素（苯肾上腺素）、去甲肾上腺素和多巴胺。根据美国心脏协会（AHA）指南，可以应用胶体液和晶体液；在局灶性脑缺血后的再灌注期，白蛋白通过逆转脑皮质小静脉内的血液瘀滞、血栓形成以及血球黏附，发挥其治疗效应，并且支持其用于急性缺血性脑卒中治疗。

动脉瘤引起的蛛网膜下腔出血由于脑失盐综合征及抗利尿激素分泌综合征常伴有低钠血症，发生率达30%，给予生理盐水有助于改善低钠血症，维持正常的血容量。由于垂体后叶加压素可降低血钠水平，故不推荐用于蛛网膜下腔出血患者。术前合并高钠血症的患者，其术后死亡率显著增加，可给予呋塞米（速尿），严重者考虑使用透析疗法。

蛛网膜下腔出血可致大量儿茶酚胺释放，甚至儿茶酚胺风暴，易引起心肌损害，应检测肌钙蛋白水平、肌酸激酶及心电图。术中应注意防止儿茶酚胺风暴造成的心源性血流动力学异常（每搏量降低、低血压、心律失常等）。

蛛网膜下腔出血患者常发生贫血，建议术前血红蛋白维持在80~100 g/L，对于存在迟发性脑缺血的患者，血红蛋白水平推荐维持在120 g/L。谨慎使用术前用药，对于紧张焦虑患者应权衡高血压和出血风险，适当应用镇静剂。

2.麻醉管理：颅内动脉瘤未破裂出血之前，90%患者没有明显的症状和体征。40%～60%动脉瘤在破裂之前有先兆症状，如动眼神经麻痹。80%～90%的动脉瘤患者因为破裂出血被发现，多见自发性蛛网膜下腔出血。表现为脑膜刺激征、偏瘫、失语、动眼神经麻痹等局灶性神经症状，以及血压升高、体温升高、意识障碍及胃肠出血等全身症状，动脉瘤一旦破裂将可反复出血，其再出血率为9.8%～30.0%。根据临床表现，可将颅内动脉瘤分为5级，以评估手术的危险性：（1）Ⅰ级：无症状，或轻微头痛及轻度颈强直；（2）Ⅱ级：中度至重度头痛，颈强直，除有脑神经麻痹外，无其他神经功能缺失；（3）Ⅲ级：嗜睡，意识模糊，或轻微的灶性神经功能缺失；（4）Ⅳ级：木僵，中度至重度偏侧不全麻痹，可能有早期的去皮质强直及自主神经系统功能障碍；（5）Ⅴ级：深昏迷，去皮质强直，濒死状态。

对所有动脉瘤介入手术患者常规建立5导联心电图、有创动脉血压、脉搏血氧饱和度、呼气末二氧化碳分压、尿量以及体温监测。如果条件允许，强烈建议实施目标导向液体管理，监测心排量指数（CI）/每搏量指数（SVI）/每搏量变异率（SVV）,按照容量-血压-SVI流程管理术中血流动力学。对于儿茶酚胺风暴造成血流动力学不稳定患者，建议行经食管超声心动图监测。

全身麻醉是血管内介入操作首选麻醉方案，可以保证患者不动，使数字减影成像更加清晰。喉罩全麻对血流动力学干扰小，可用于Hunt-Hess分级Ⅰ～Ⅱ级需要早期拔管行神经功能评估的患者，但其可能存在漏气和误吸风险，因此不推荐用于急诊饱胃患者以及Ⅲ级或Ⅲ级以上的动脉瘤患者。对于急诊饱胃患者推荐实施快速顺序全身麻醉诱导气管插管，推荐给予快速起效罗库溴铵，剂量为1.0 mg/kg,静脉注射。

围麻醉期应该重视颅内压管理，可应用甘露醇降低颅内压，推荐剂量0.25~0.50 g/kg，注意输注时间＞20 min，避免短暂升高颅内压,峰效应时间持续30~45 min，根据临床表现，4~8 h重复，对于肾功能不全患者谨慎应用。速尿可以同时应用，但应密切监测血容量、电解质、酸碱度以及血浆渗透压。

维持呼气末二氧化碳分压30~35 mmHg，可以通过脑血管收缩效应减少脑容积，适用于轻中度颅内压增高患者。推荐在全麻中维持正常通气水平。

笑气以及高浓度吸入性麻醉药物因扩张脑血管应避免使用；除氯.胺.酮外，大部分静脉麻醉药均抑制脑代谢，减少脑容积。围手术期应防止低血压，因其会增加神经功能损害风险。 围手术期需保证患者足够的肌肉松弛。使用弹簧圈进行动脉瘤栓塞过程中，应确保患者充分肌肉松弛并无体动反应，建议监测肌松程度，满足肌松水平强直刺激后单刺激计数（PTC）为0；同时维持足够的麻醉深度。麻醉期间不推荐诱导性浅低温，低温会增加老年患者病死率。

严格控制血糖可以增加低血糖发生的风险，加重脑血管痉挛。因此建议维持血糖水平在4.4~11.1 mmol/L。

存在儿茶酚胺风暴导致心律失常以及血流动力学不稳定的患者，可以考虑持续输注β1受体阻滞剂，控制窦性心动过速，阻断儿茶酚胺风暴对心肌的损害,〖JP2〗如艾司洛尔5~30 μg·kg-1·min-1;如果患者同时伴发低血压，可持续输注去氧肾上腺素0.5~5.0 μg·kg-1·min-1。围手术期应有效控制平均动脉压和颅内压波动，以预防颅内再出血或动脉瘤破裂。可给予利多卡因、艾司洛尔或拉贝洛尔减少气管插管反应，穿刺部位局部麻醉药物浸润阻滞可减少疼痛刺激，拔管期间可以给予适当的镇痛药物（如舒芬太尼0.1~0.2 μg/kg，静脉注射）、止吐、预防寒战、抗高血压等药物的应用，维持稳定的平均动脉压和颅内压，手术结束前40 min也可静脉输注右美托咪啶0.5~1.0μg/kg,输注时间至少10 min，有助于维持气管导管拔管期间循环稳定；艾司洛尔静脉注射也可减轻拔管期间循环波动（0.5 mg/kg, 静脉注射)；停药时应先停用丙泊酚，然后再停用阿片类药物，有助于增强患者对插管的耐受性。

术后密切观察患者的症状与体征，预防再出血；高度警惕使用肝素预防静脉血栓时发生的肝素诱导的血小板减少征（HIT）；应继续给予尼莫地平预防脑血管痉挛，减少迟发性脑缺血。

二、脑动静脉畸形介入栓塞治疗的麻醉管理

管理目标核心是在生物胶栓塞动静脉畸形时严格控制血压，减少通过动静脉畸形的血流以及防止生物胶扩散引起的肺栓塞。

1.术前评估：脑动静脉畸形属于先天性疾病，发病年龄多见于儿童和青少年。除小儿常规评估外，还应注意神经功能状态，有无过敏反应史（药物如鱼精蛋白，食物如鱼虾等），是否应用类固醇激素，有无凝血功能异常，是否合并癫痫发作等。

2.麻醉管理：除常规监测外，建立有创动脉血压监测。注意所有动、静脉通路应确保足够长度，以满足C形臂的检查。使用温毯或加温设备以及输注加温液体保持患者体温>36.0℃。放置尿管监测尿量，注意观察造影剂高渗利尿作用对血容量的影响。

术中栓塞动静脉畸形所用的生物胶可能导致潜在过敏反应，甚至过敏性休克、严重支气管痉挛，可在麻醉诱导前静注甲泼尼龙1~2 mg/kg，静脉注射，并准备肾上腺素，以备意外。麻醉诱导和维持期间保持血流动力学平稳，有利于快速苏醒。采用丙泊酚联合瑞芬太尼实施全身麻醉，肌松药物应避免应用琥珀酰胆碱。

脑动静脉畸形较少发生血管痉挛，注射栓塞剂前可以实施控制性降压，以减少动静脉畸形的血流及防止全身性生物胶栓塞，建议收缩压不超过100 mmHg，或平均动脉压低于术前基线血压的20%，可应用拉贝洛尔或乌拉地尔。必要时可用腺苷减少动静脉畸形的血流。使用Onxy胶栓塞血管畸形时易致心动过缓和高血压，也可发生过敏反应致气道痉挛，因此在注胶栓塞脑动静脉畸形血管前，预防性加深麻醉或使用阿托品降低不良反应；对于严重过敏反应，应用肾上腺素纠正低血压，缓解气道痉挛，也可合用甲泼尼龙1~5 mg/kg, 静脉输注，同时适当补充血容量以弥补液体渗漏至组织间隙导致的血容量不足。

麻醉药物选择以血流动力学稳定和介入操作结束后快速苏醒为目标，以利于快速进行神经学检查。注意围手术期体温监测和保温。应在栓塞后特别是在麻醉清醒气管拔管期间，使用艾司洛尔以及乌拉地尔严格控制血压。

颅内动静脉畸形介入栓塞治疗围手术期并发症包括生物胶过敏所致的气道痉挛或休克、心动过缓或高血压，处理如前述；栓塞所致的颅内出血需要立即使用硝普钠控制降压，鱼精蛋白中和肝素，其他处理要依据患者的临床表现和影像学检查。

三、急性缺血性脑卒中介入治疗的麻醉管理

缺血性脑血管病介入治疗主要包括颈动脉支架、椎基底动脉支架植入术，以及急诊动脉溶栓术或联合机械取栓术。患者多为高龄患者，常合并冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、高血压以及心律失常等各种慢性病，部分患者在局麻下完成，但风险较大；全身麻醉下行血管内治疗有利于气道控制，避免误吸和体动。研究显示急性脑卒中患者全麻有更高的不良神经功能预后及死亡率，因此麻醉方法选择应与神经介入医师密切沟通，基于患者个体化选择相应的麻醉技术及药物。

1.术前评估：尽量在短时间内完成（一般＜30 min），避免延误血管内治疗时间窗。麻醉方式的选择应与神经介入医师密切沟通，采用监护麻醉或全身麻醉。患者的意识状态、合作程度、循环呼吸状态是选择何种麻醉方式的主要考虑因素。监护麻醉有利于介入治疗期间神经学评估，但患者易发生误吸、呼吸抑制以及体动等风险。全身麻醉有利于控制气道以及患者制动，但要注意诱导及麻醉维持期间易发生低血压，且术中无法进行神经学评估。建议对不合作患者、大部分后循环脑卒中患者以及饱胃患者实施全身麻醉。术毕是否拔管依据患者临床表现和血管内治疗情况，与神经介入医师沟通确定。

2.麻醉管理：核心是目标血压管理。推荐血压监测方式采用有创动脉压力监测，如果采用无创血压，至少3 min测量1次。血管再通前应维持收缩压在140~180 mmHg，舒张压＜105 mmHg。研究表明，过高（收缩压>200 mmHg）或过低（收缩压<120mmHg）的血压是患者不良预后的独立预测因素。气道管理首选气管插管，麻醉诱导期间避免血压下降幅度超过基础值的20%，对于低血压应根据原因如血容量不足（PPV）、外周血管阻力下降、心律失常等因素进行及时治疗。血管升压药物的选择应基于个体化，推荐使用去甲肾上腺素、去氧肾上腺素，对于心功能不全患者可给予正性肌力药物，如多巴胺等。闭塞血管再通后，与神经介入医师沟通确定降压目标，但控制血压下降程度不应低于基础值20%。

通气管理目标是避免过度通气，研究表明，低呼气末二氧化碳分压水平与卒中患者不良转归有关。推荐维持正常的呼气末二氧化碳分压水平，避免高碳酸血症。吸入氧浓度应该维持脉搏血氧饱和度＞92%，动脉氧分压＞60 mmHg。

液体管理建议维持等容量输液，避免使用含糖溶液。麻醉学与危重医学神经科学学会（Society of Neuroscience for Anesthesiology and Critical Care, SNACC）建议血糖控制目标应维持在3.9~7.8 mmol/L。若血糖水平＞7.8 mmol/L，应用胰岛素控制血糖。血管内治疗期间应该维持体温在35~37 ℃。

四、颈动脉支架手术的麻醉管理

1.术前评估：围手术期脑卒中风险与颈动脉狭窄的程度及其代偿程度密切相关。术前应注意维持基础（线）血压水平，监测双上臂血压，取较高一侧作为血压测定部位。同时注意患者有无锁骨下动脉狭窄，有创动脉血压监测通道应建立在非狭窄侧。

评估患者是否合并高血压、冠心病、糖尿病等慢性疾病，详细了解用药情况及控制目标。对于已发生脑梗死的患者应密切注意神经功能状态，有无吞咽困难，饮水呛咳等。

在上述评估基础上，给出脆弱脑功能是否合并脆弱心功能、肾功能的判断，以便设定术中监护标准及术中心、脑、肾共保护的管理方案。

2.麻醉管理：能合作的患者可以在局部麻醉或者监护麻醉下完成介入治疗。高龄、紧张焦虑、合并冠心病、糖尿病、血压控制不理想或已经发生脑梗死的患者常需实施全身麻醉，控制气道，保持患者制动。喉罩可安全用于颈动脉狭窄支架手术，但对于饱胃及胃食管反流患者应禁用，可以考虑实施快速顺序诱导气管插管。

狭窄解除前，需要将血压控制在不低于基础值水平至基础值水平的120%，或者控制收缩压在140~180 mmHg，舒张压＜105 mmHg，双侧颈动脉狭窄≥70%的患者收缩压不宜低于160 mmHg。麻醉诱导期间应用去氧肾上腺素或去甲肾上腺素连续输注，减少低血压发生风险。

支架打开前实施球囊扩张常会引起心动过缓甚至心搏骤停，预防性应用阿托品0.5 mg/次（累计不超过2 mg）可减轻迷走神经张力，提升心率，有助于降低心脏不良事件发生。血管再通后，宜与神经介入医师沟通目标血压值，合理确定血压控制范围，尤其对于高龄或合并冠心病的患者，低于基线血压20%可能导致围手术期心肌损伤，甚至急性心肌梗死。

术后高血压为脑出血的危险因素，术后目标血压宜控制在术前水平或收缩压在140~160 mmHg，当出现脑过度灌注综合征时，宜控制收缩压在110~140 mmHg。对于颈动脉狭窄的患者给予高流量吸氧有助于增加缺血半暗带区域的脑灌注，维持正常的呼气末二氧化碳分压，可以增加局部脑组织氧饱和度。

五、帕金森病脑深部电刺激术的麻醉管理

帕金森病脑深部电刺激术的靶点主要包括丘脑底核、苍白球腹后部以及丘脑腹中间核，此类手术患者Ⅰ期在局麻下安装头架进行CT扫描，计算目标核团的靶点，然后进行微电极记录及刺激以确定靶点位置，监护麻醉或清醒镇静以消除患者紧张恐惧情绪，配合手术；电刺激疗效满意后进行Ⅱ期脉冲刺激器植入，全麻或复合头皮神经阻滞均可满足手术要求。

1.术前评估：应了解病史以及抗帕金森药物的应用情况。帕金森病患者发病年龄的中位数为60岁，多合并慢性疾病，如高血压、糖尿病、冠心病等，应详细询问相关病史，完成体格检查。评估是否存在吞咽困难、呼吸肌强直和不随意运动造成的呼吸功能异常；多巴胺受体激动剂不良反应包括体位性低血压和精神症状；吩噻嗪类药物、丁酰苯类及甲氧氯普安具有抗多巴胺神经能作用加重症状，应避免使用。抗胆碱药物阿托品及抗组胺药物苯海拉明可以应用。

2.麻醉管理：患者安装立体定向头架后主要进行微电极记录和神经学测试，此期间的麻醉目的在于保证患者的舒适、生命体征监测以及处理相关并发症；使用任何镇静药物需考虑对微电极记录以及患者症状的影响。丙泊酚以及芬太尼也可安全用于微电极记录期间的镇静镇痛，γ-氨基丁酸（GABA）类镇静药物如咪达唑仑已被证实对微电极记录有抑制作用。

右美托咪啶能产生类似自然睡眠的镇静效应，对口头指令反应灵敏，对微电极记录及症状影响较小，同时其对呼吸抑制较轻微，能缓解钻孔时患者的紧张焦虑，减少血压波动，有研究表明，右美托咪啶具有减少脑血流降低颅内压的作用。推荐在钻孔前15 min开始持续输注小剂量右美托咪啶0.2~0.5 μg·kg-1·h-1，微电极记录定位核团时可减小至0.1~0.2 μg·kg-1·h-1，直至完成电极植入，在此期间维持Ramsay评分2~3分，维持脑电双频指数（BIS）＞80，当BIS ＜80时会抑制微电极记录，用药后密切观察心动过缓及呼吸抑制等并发症；如果脑深部核团微电极记录出现明显抑制，可以降低输注剂量或者停止输注，可使微电极记录恢复。

高血压是此类介入治疗过程中的常见问题，微电极插入脑深部核团过程中出血是严重的并发症，北京功能神经外科研究所建议的血压维持目标为平均动脉压（MAP）不超过95 mmHg，其他医学中心以收缩压低于140 mmHg作为血压控制目标。可应用乌拉地尔、艾司洛尔实施降压，但应注意与右美托咪啶的协同作用，降压药物宜从小剂量应用，避免低血压的风险。

测试期间患者处于半坐位，应确保患者头架固定于床头时，气道通畅，适当镇静镇痛，仔细观察术中生命体征，注意保温，避免过度液体负荷，减少膀胱充盈，使患者舒适地耐受手术。

脉冲发生器埋置术常采用全身麻醉，复合头皮神经阻滞可以减少全麻用药，加快苏醒。喉罩全麻可以满足手术要求，误吸风险高危患者采用气管插管全麻。对于微电极记录期间采用降压治疗的患者应注意补充血容量，在全麻诱导期由于患者长期使用左旋多巴容易出现低血压，建议给予去氧肾上腺素或甲氧明，避免围手术期严重低血压发生。麻黄碱可间接促进多巴胺的释放，降低脑内浓度，不推荐用于帕金森病患者升压治疗。麻醉维持采用持续输注丙泊酚，或联合应用瑞芬太尼，避免应用安氟烷，其可增加心脏对儿茶酚胺的敏感性，诱发心律失常。异氟烷和七氟烷由于血管扩张作用容易导致低血压；肌松药宜选用短效非去极化肌松剂，首选顺阿曲库铵，不经过肝肾代谢。5-羟色胺能神经元可以将外源性左旋多巴脱羧成多巴胺，因此，高选择性5-羟色胺3受体拮抗剂托烷司琼应慎用。吞咽困难、食管肌力障碍的患者应在全麻前置入胃管防止反流误吸。术后镇痛推荐局部伤口局麻药浸润加非甾体类镇痛药联合镇痛。

3.围手术期并发症：脑深部电刺激术中较常见的神经系统并发症为颅内出血和癫痫，循环系统并发症为高血压和静脉空气栓塞，建议行心前区多普勒超声监测空气栓子。怀疑空气栓塞时应立即将患者置于Trendelenberg体位，叮嘱外科医师灌洗伤口，骨蜡封闭骨孔，充分止血，必要时置入中心静脉导管抽吸空气和血管活性药物应用。吞咽肌群受累时，应警惕镇静期间舌后坠导致的气道梗阻。帕金森病患者运动迟缓，应注意全麻期间知晓的风险，BIS监测可有效预防，对于全麻苏醒延迟的患者，有可能存在颅脑积气，可经CT/MRI检查证实，并加以处置。